Генетические изменения, которые принято ассоциировать с раком крови, способны запустить развитие болезни Альцгеймера через формирование в мозге чрезмерно воспаленных иммунных клеток. Об этом 12 июня рассказал журнал Science Daily.

Руководитель исследования, заведующий отделом генетики и геномики Бостонской детской больницы Кристофер Уолш подчеркнул, что «болезнь Альцгеймера в некоторой степени похожа на рак» — оба недуга вызываются одними и теми же мутациями, приводящими к лимфоме и лейкозу. По его мнению, это дает шанс применять для терапии Альцгеймера препараты, уже используемые в онкологии.

Специалисты исследовали 149 онкогенов в образцах мозговой ткани 190 пациентов с болезнью Альцгеймера и сопоставили их с образцами от 121 здорового человека. В тканях больных обнаружилось больше точечных мутаций ДНК, причем многие изменения повторялись в одних и тех же пяти онкогенах — это свидетельствует о том, что мутации накапливаются именно в микроглии, иммунных клетках мозга, ответственных за устранение поврежденных и погибших клеток.

Ранее предполагалось, что микроглия не преодолевает гематоэнцефалический барьер и сохраняет изоляцию внутри мозга, в отличие от других иммунных клеток, циркулирующих в кровотоке. Вместе с тем те же самые мутации, что были найдены в микроглии, выявились и в клетках крови тех же пациентов с Альцгеймером.

Соавтор работы Аугуст Юэ Хуан назвала открытие неожиданным; по ее словам, «находка предполагает совершенно новый механизм патогенеза Альцгеймера». Исследователи полагают, что со временем или после травмы гематоэнцефалический барьер слабеет, и иммунные клетки крови, несущие раковые мутации, просачиваются в мозг, где преобразуются в клетки, напоминающие микроглию.

Одновременно скопления белковых отложений в мозге стимулируют ускоренное деление микроглии, и клетки с мутациями, дающими преимущество, размножаются быстрее остальных, создавая более воспаленную и разрушительную среду — это повреждает соседние нейроны и способствует прогрессированию болезни.

Соавтор исследования Алис Юнджон Ли отметила, что на основе этих данных можно создавать анализы крови для определения повышенного риска болезни Альцгеймера, поскольку получить доступ к мозговым тканям у живых пациентов затруднительно.

Ученые из Швейцарской высшей технической школы Цюриха 9 июня установили, что накопление неактивной формы белка GRK2 способна выступать в роли ключевого триггера развития болезни Альцгеймера. Исследование показало, что белок GRK2, в норме поддерживающий работу нервных клеток и сердца, при переходе в неактивную форму начинает накапливаться в мозге людей с деменцией.