Эпителиальные клетки дыхательных путей, возможно, играют центральную роль в инициировании воспалительных и фиброзных процессов при силикозе, а не только иммунные клетки, как полагали прежде. Такую информацию 6 июля опубликовало издание Medical Xpress.
Справка «Известий»
Силикоз — тяжелое, неизлечимое заболевание легких, возникающее при вдыхании пыли диоксида кремния. Раньше его в основном ассоциировали с длительной занятостью в горнодобывающей отрасли и на карьерах, но широкое применение искусственного камня для изготовления столешниц для кухонь и ванных комнат спровоцировало более агрессивные формы болезни у молодых сотрудников.
Согласно подсчетам специалистов, за период с 1990 по 2019 год глобальная распространенность силикоза увеличилась на 91,4%, а ежегодная заболеваемость — на 64,6%. Если хронический силикоз развивается после многолетнего воздействия небольших доз пыли, то высокие концентрации пыли искусственного камня способны вызвать тяжелую патологию всего за несколько месяцев.
Ученые выяснили, что первыми на частицы кремнезема реагируют эпителиальные клетки легких. В них находится белок NLRP3, выполняющий роль сигнала тревоги при клеточном стрессе. Захваченные эпителиальными клетками частицы кремнезема активируют NLRP3 и запускают мощную воспалительную реакцию.
«Это исследование фундаментально меняет наше понимание силикоза. В течение многих лет считалось, что главными виновниками являются иммунные клетки. Но наша работа показывает, что эпителий дыхательных путей на самом деле является ключевым двигателем воспаления и фиброза», — заявила первый автор исследования Мэгги Лам.
Чтобы проверить значимость этого механизма, исследователи специфически удалили NLRP3 из эпителиальных клеток в экспериментальных моделях. Результатом стало резкое уменьшение раннего воспаления, предотвращение привлечения устойчивого профибротического пула иммунных клеток и существенное ослабление долгосрочного поражения и рубцевания легочной ткани.
«Это первое исследование, показывающее, что удаления NLRP3 только из эпителиальных клеток достаточно, чтобы ограничить хроническое воспаление и фиброз, вызванные кремнеземом», — отметила старший автор работы Мишель Тейт.
По мнению Лам, полученные данные открывают четкую терапевтическую мишень. Создание препаратов, подавляющих активацию NLRP3 именно в эпителии, позволит останавливать силикоз на начальных этапах.
Тейт охарактеризовала данный подход как пример прецизионной медицины: терапия будет действовать точечно, в том месте, где стартует заболевание, а не подавлять иммунитет в целом.
Шестого мая Medical Xpress предупреждал об опасности игнорирования апноэ сна. Нейробиологи подчеркнули, что при отсутствии лечения данное расстройство может повышать риск деменции и приводить к ряду сердечно-сосудистых заболеваний.