Генетические изменения, традиционно ассоциируемые с онкологическими заболеваниями крови, способны провоцировать развитие болезни Альцгеймера, вызывая в головном мозге избыточное воспаление иммунных клеток. Об этом 12 июня проинформировало издание Science Daily.

Кристофер Уолш, глава отдела генетики и геномики Бостонской детской больницы и руководитель исследования, подчеркнул: «болезнь Альцгеймера в некоторой степени похожа на рак» — оба недуга запускаются одними и теми же мутациями, приводящими к лимфоме и лейкозу. Он добавил, что это открывает перспективу применения в терапии Альцгеймера препаратов, уже используемых в онкологии.

Исследователи изучили 149 онкогенов в образцах мозговой ткани 190 пациентов с Альцгеймером и сопоставили их с образцами 121 здорового участника. У больных было выявлено больше точечных мутаций ДНК, причем многие из них повторно возникали в одних и тех же пяти онкогенах. Это указывает на то, что мутации накапливаются в микроглии — иммунных клетках мозга, ответственных за удаление поврежденных и мертвых клеток.

Прежде существовало мнение, что микроглия не преодолевает гематоэнцефалический барьер и изолирована в мозге, в отличие от иммунных клеток, циркулирующих в кровотоке. Однако те же самые мутации, выявленные в микроглии, были обнаружены и в клетках крови тех же пациентов с Альцгеймером.

Соавтор работы Аугуст Юэ Хуан охарактеризовала открытие как неожиданное, заявив: «находка предполагает совершенно новый механизм патогенеза Альцгеймера». По мнению ученых, с возрастом или при повреждении гематоэнцефалический барьер ослабевает, и иммунные клетки крови с раковыми мутациями проникают в мозг, трансформируясь там в клетки, напоминающие микроглию.

Параллельно накопления белковых бляшек в мозге вынуждают микроглию интенсивно делиться, при этом клетки с мутациями, обеспечивающими преимущество, размножаются быстрее других, формируя более воспалительное и разрушительное окружение. Это приводит к повреждению расположенных рядом нейронов и ускоряет развитие заболевания.

Другой соавтор, Алис Юнджон Ли, отметила, что полученные сведения позволяют создать анализы крови для оценки повышенного риска Альцгеймера, так как получение образцов ткани мозга у живых людей затруднено.

Ученые из Швейцарской высшей технической школы Цюриха 9 июня установили, что накопление неактивной формы белка GRK2 может быть ключевым фактором развития болезни Альцгеймера. Работа продемонстрировала, что белок GRK2, в норме поддерживающий функционирование нервных клеток и сердца, при переходе в неактивное состояние начинает скапливаться в мозге людей с деменцией.