Ученые выявили молекулярный механизм, посредством которого постаревшие клетки сосудов приводят к дестабилизации атеросклеротических бляшек и способствуют формированию тромбов. Информация об этом появилась 4 июня в издании Medical Xpress.
В центре внимания исследователей оказались сенесцентные клетки — перенесшие стресс и состарившиеся элементы, которые прекратили деление, но не разрушились. Специалисты определили, что утрата важных регуляторных протеинов LATS1/2 в подобных клетках запускает энзим CD38. Этот фермент перестраивает энергетический обмен, вызывает нестабильность клеток и активирует внутри бляшек воспалительный процесс, ведущий к атеротромбозу — появлению кровяных сгустков, которые могут стать причиной инфаркта либо инсульта.
«Наши результаты устанавливают ранее неизвестную механистическую связь между сенесценцией и тромбозом, что помогает объяснить, почему некоторые бляшки могут внезапно стать опасными», — заявил соруководитель работы, доцент кафедры кардиологии Сивареди Котла.
Работа велась на доклинических моделях с использованием передового молекулярного профилирования. Устранение LATS1/2 в эндотелиальных клетках, выстилающих внутренние стенки сосудов, переводило их в сенесцентное, но при этом аномально деятельное состояние. Это приводило к дестабилизации и возросшей проницаемости сосудистой ткани, воспалению, аномальному разрастанию новых сосудов и образованию бляшек, склонных к тромбообразованию.
Дальнейшее изучение зарегистрировало значительное увеличение концентрации CD38 в состарившихся клетках. Избыток данного энзима перекраивал метаболизм эндотелия: клетки начинали расходовать чрезмерные объемы энергии, что усиливало воспалительные реакции и делало бляшки менее стабильными. Ингибирование CD38 оборачивало эти процессы в обратную сторону — как в клеточной культуре, так и в живых организмах. Выводы были подтверждены при анализе образцов бляшек, взятых у пациентов, где были зафиксированы идентичные метаболические маркеры и сигнальные цепочки.
Medical Xpress 23 марта проинформировал о воздействии стиля жизни на сердечное здоровье. Согласно заметке, комбинация даже небольших благоприятных изменений в качестве сна, рационе и объеме подвижности способна заметно снизить риски возникновения инсульта, инфаркта и сердечной недостаточности.