Ученые установили защитную роль белка клаудин-2 в развитии панкреатита


Ученые нашли белок, защищающий поджелудочную от саморазрушения при панкреатите

Специалисты из Чикагского университета выяснили механизм клеточной защиты организма от панкреатита. Центральным звеном этого механизма выступает белок клаудин-2: при возникновении воспалительного процесса его уровень в клетках поджелудочной железы значительно увеличивается. Информация об этом была опубликована 25 мая в издании Medical Xpress.

Справка «Известий»

Панкреатит представляет собой болезненное и потенциально смертельное состояние, при котором ферменты, предназначенные для пищеварения, начинают повреждать ткани собственной железы.

Ученые сконцентрировали внимание на гене CLDN2, несущем информацию о клаудине-2 — представителе семейства белков плотных контактов, контролирующих проходимость клеточных барьеров.

Авторы работы исследовали образцы тканей поджелудочной железы людей с хронической формой болезни, а также несколько грызуновых моделей патологии. Было установлено, что в воспаленных участках — прежде всего в эпителии протоков — содержание клаудина-2 стабильно повышено. Изначально это воспринималось как патологический признак, но серия опытов доказала: рост уровня белка является защитным ответом, который активируется цитокинами, главным образом интерфероном-гамма.

«Клаудин-2 очень важен для поддержания жидкостного состава секрета, поступающего в начальный отдел тонкого кишечника. При его отсутствии концентрация пищеварительных ферментов в протоке возрастает, что предрасполагает к развитию панкреатита», — пояснил профессор патологии Кристофер Вебер, один из руководителей исследования.

Животные, лишенные гена CLDN2, переносили заболевание заметно тяжелее: воспаление было более сильным, фиксировались обширные повреждения тканей и выраженное рубцевание. Чтобы детальнее изучить функции белка, ученые вырастили органоиды протоков поджелудочной — трехмерные клеточные конструкции, воспроизводящие свойства настоящей ткани. В отсутствие клаудина-2 органоиды практически не могли выделять жидкость.

Соавтор исследования Ле Шэнь подчеркнул, что мутации CLDN2, мешающие транспорту жидкости, способны служить индикатором генетической предрасположенности к панкреатиту, и заметил, что клинические тесты на данное заболевание уже применяются, но клаудин-2 часто остается за рамками стандартных диагностических панелей.

К признанным факторам риска панкреатита относятся злоупотребление спиртным, табакокурение и генетические отклонения. Заболевание часто становится хроническим и сопровождается осложнениями, включая сахарный диабет. Авторы полагают, что сделанные открытия задают новые направления терапии: вместо того чтобы просто гасить воспаление, будущие лекарства смогут усиливать работу клаудина-2 и восстанавливать нормальное функционирование протоков железы.

Издание Medical Xpress 19 февраля информировало о негативном влиянии питания без клетчатки на память. Исследование показало, что последствия диеты с высоким содержанием обработанных продуктов могут проявиться уже спустя трое суток после перехода на такой рацион.

Лента

Все новости