Исследователи выявили в головном мозге механизм, который может подавлять хроническую нейропатическую боль, возникающую после повреждения нервов. В опытах на мышах основную функцию в этом процессе выполняли μ-опиоидные рецепторы, находящиеся в маленькой области ствола мозга, известной как голубое пятно. Информация об этом была опубликована в журнале Current Biology.

Справка «Известий»

Голубое пятно, также называемое locus coeruleus, — это скопление нервных клеток, которые задействованы в контроле бодрствования, реакции на стресс и обработке болевых ощущений. В обычном состоянии данная область может приглушать болевые сигналы, идущие через спинной мозг. Но после травмы нервов работа этой системы способна измениться: вместо того чтобы ослаблять боль, она начинает ее усиливать.

Создатели исследования проверили данное предположение на грызунах, у которых искусственно вызвали нейропатическую боль. Специалисты временно блокировали активность нейронов голубого пятна с помощью оптогенетики — метода, дающего возможность контролировать отдельные нервные клетки посредством света. В результате у животных снизилась чрезмерная реакция на прикосновения и высокую температуру.

Наиболее заметный результат был получен при влиянии на нервные клетки, которые передают импульсы от голубого пятна к медиальной префронтальной коре. Эти данные подтвердили: после продолжительного повреждения нерва указанная нейронная цепь способна выступать одним из источников хронической боли.

После этого ученые обратили внимание на μ-опиоидные рецепторы, расположенные на поверхности клеток голубого пятна. Подобные рецепторы имеются в различных участках головного и спинного мозга. С ними связываются как природные опиоиды, производимые телом, так и лекарственные обезболивающие средства, в том числе морфин и фентанил.

После того как исследователи убрали μ-опиоидные рецепторы исключительно из нейронов голубого пятна, грызуны с поврежденными нервами начали еще острее реагировать на тепло и касания. Возвращение рецепторов в те же клетки, наоборот, снизило повышенную чувствительность. Следовательно, рецепторы играли роль своего рода биологического тормоза, сдерживающего активность нервной цепи, которая поддерживает боль.

По словам старшего автора работы, доцента центра клинической фармакологии Медицинской школы Вашингтонского университета Джордана Макколла, классические опиоидные лекарства влияют на рецепторы по всему телу и в головном мозге. Это способно вызывать побочные реакции, формирование толерантности и зависимость.

«Понимание того, как локальные рецепторы в голубом пятне действуют в качестве контролеров, может привести к созданию более точных и эффективных методов обезболивания с меньшими рисками», — пояснил исследователь.

В будущем специалисты планируют отыскать методы точечного влияния на голубое пятно, не затрагивая опиоидные рецепторы в остальных отделах нервной системы. Такой подход потенциально даст возможность уменьшать нейропатическую боль без системного эффекта, свойственного нынешним опиоидным средствам.

В журнале NeuroImage 27 августа появилась информация, что у лиц с хронической первичной болью выявлены особенности структуры коры головного мозга в зонах, отвечающих за обработку ощущений, эмоций и памяти.