Характер кратковременных пробуждений в процессе сна может коррелировать с генетической предрасположенностью к болезни Альцгеймера и последующими сдвигами в памяти. Подобная связь была выявлена у здоровых лиц позднего среднего возраста, у которых еще не наблюдалось симптомов деменции. Сообщение об этом появилось 11 августа в издании Medical Xpress.

Специалисты Льежского университета изучили сон 540 участников. В работе приняли участие 453 молодых человека со средним возрастом примерно 22 года, а также 87 добровольцев позднего среднего возраста, средний возраст которых составлял 59 лет.

В условиях лабораторного сна активность мозга фиксировали методом электроэнцефалографии. Кратковременные пробуждения разделяли на категории по двум признакам: был ли переход между фазами сна и наблюдалось ли одновременное увеличение мышечного тонуса.

Выяснилось, что важным было не только число подобных эпизодов, но и их разновидность. У лиц позднего среднего возраста пробуждения, включавшие смену стадий сна, но не сопровождавшиеся ростом мышечного тонуса, оказались ассоциированы с более высоким полигенным риском болезни Альцгеймера.

У этих же испытуемых фиксировались более низкие результаты по вниманию и более выраженные перемены в памяти во время последующих проверок. Мониторинг когнитивных функций длился два года, а для некоторых добровольцев — до семи лет.

Другая ситуация наблюдалась для пробуждений, где смена стадий сна происходила вместе с увеличением мышечного тонуса. Такие эпизоды были связаны с меньшим генетическим риском, более высоким вниманием и менее значительными сдвигами в памяти. У более молодых участников похожих стабильных закономерностей обнаружено не было.

Исследователи отметили, что полигенный индекс показывает суммарный эффект многих генетических вариантов, однако не дает возможности предсказать, возникнет ли болезнь у отдельного человека. Характеристики сна в настоящее время также не могут применяться в качестве самостоятельного диагностического инструмента.

В будущем анализ структуры сна может стать дополнением к другим способам оценки риска и способствовать выявлению уязвимых пациентов еще до возникновения проблем с памятью. Однако для этого полученные данные требуется проверить на более крупных и разнообразных выборках.

Издание Science Daily 24 июля рассказало об открытии механизма защиты мозга от болезни Альцгеймера. Как говорится в публикации, редкий ген долголетия APOE2 может противостоять заболеванию, помогая клеткам мозга оберегать и восстанавливать собственную ДНК. Кроме того, исследователи установили, что добавление белка APOE2 к клеткам с опасным вариантом APOE4 уменьшает активность сигналов повреждения ДНК.