Временные сдвиги в рационе и работе обменных процессов в молодости могут на длительный срок задавать темп старения. К такому заключению пришли исследователи Университетского колледжа Лондона, предложившие концепцию «физиологической памяти» — устойчивого состояния, при котором ранние воздействия оставляют долгосрочный след в физиологии. Об этом 26 мая сообщил журнал PLoS Biology.

«Биология старения как дисциплина еще не обратила должного внимания на потенциал изучения старения с точки зрения жизненного пути», — констатируют авторы эссе.

Исследователи обобщили итоги многолетних экспериментов на модельных организмах — нематодах C. elegans, плодовых мушках Drosophila и мышах — и установили: даже временное подавление активности инсулинового/ИФР-1 сигнального пути в раннем взрослом возрасте значительно продлевает жизнь.

Похожие эффекты отмечены при переходном ограничении потребления белка, применении рапамицина и кратковременной активации транскрипционного фактора FoxO — главного регулятора долголетия. Ключевым механизмом формирования такой памяти авторы называют эпигеном: метилирование ДНК и модификации гистонов способны надолго менять активность тысяч генов, причем эти изменения сохраняются при делении клеток.

Жировая ткань признана основным «депо» физиологической памяти — в ней обнаружены стабильные изменения транскрипции, которые остаются даже после нормализации веса у людей с перенесенным ожирением.

Ученые также отметили, что пока не ясно, в какие периоды жизни эта память наиболее легко формируется, а в какие — поддается коррекции. Нахождение ответов на эти вопросы, по их словам, способно открыть новые пути профилактического воздействия на старение без многолетнего медикаментозного лечения.

16 мая Science Daily известил об обнаружении в кишечнике наночастиц, влияющих на старение. По словам исследователей, они также могут провоцировать воспаления и хронические заболевания, связанные со старением.