Травма головы способна изменить то, как мозг в дальнейшем отвечает на стресс. Ученые из Испании и США выявили у грызунов более выраженные воспалительные процессы и перемены в поведении после стресса, которому предшествовало повреждение. О том, как травма может сказаться на восприимчивости мозга к новым нагрузкам и какую функцию при этом выполняют иммунные клетки, — в публикации «Известий».
Каким образом исследовали последствия поврежденияРаботу выполнила международная команда во главе с экспертами Университета Малаги вместе с Медицинским центром Векснера Университета штата Огайо. Опыты проводились на взрослых самцах мышей.
Спустя две недели после воспроизведения черепно-мозговой травмы грызунов помещали в условия острого социального стресса длительностью два часа. Стресс формировали через агрессию и социальное поражение: животное попадало в подчиненную позицию при встрече с враждебным соперником.
Исследователи анализировали перемены в гипоталамусе — маленькой зоне у основания мозга, соединяющей нервную и эндокринную системы и задействованной в регуляции стрессового ответа организма.
При совместном действии травмы и стресса специалисты зафиксировали рост молекулярных маркеров воспалительной реакции в гипоталамусе и гипофизе. Параллельно изменялись очертания и структурная сложность клеток микроглии. В поведенческих экспериментах мыши с травмой после стресса активнее сторонились новых предметов. Авторы характеризуют выявленные реакции как действия, похожие на тревожность и избегание.
Каким образом иммунные клетки способны удерживать отпечаток поврежденияПо словам соавтора исследования, исследовательницы из Университета Малаги Марии Долорес Лопес, последствия травмы могут оставаться на клеточном и молекулярном уровнях и давать о себе знать при следующем стрессе.
«Предшествующая черепно-мозговая травма может вызывать тонкие, практически не обнаруживаемые изменения на клеточном и молекулярном уровнях, которые сохраняются со временем и в будущем могут менять поведение при возникновении новых стрессовых ситуаций», — пояснила исследовательница.
Команда сосредоточилась на микроглии — иммунных клетках мозга, которые включаются в воспалительный процесс после повреждения. Ученые допускают, что травма способна увеличивать их восприимчивость к последующим влияниям. В этом случае очередной стресс приводит к более сильной воспалительной реакции.
В публикации о работе такой вероятный механизм характеризуется как формирование иммунной памяти. Здесь подразумевается изменение отклика клеток на новый раздражитель, а не хранение воспоминаний о произошедшем.
«Это отражается в изменениях морфологии клеток и увеличении выработки медиаторов воспаления», — отметила Лопес.
Вместе с тем в научной статье авторы подчеркивают: полученные данные не свидетельствуют прямо о том, что травма запускает подобную предварительную активацию микроглии. Они скорее подтверждают гипотезу об измененном ответе гипоталамуса на стресс, однако сам механизм нуждается в дополнительной проверке.
Отчего перемены в мозге не приводили к более заметному повышению гормонаУвеличение воспалительной реакции не означало роста всех составляющих стрессового ответа. В экспериментах специалисты замеряли в крови кортикостерон — гормон, который участвует в реакции мышей на стресс.
Спустя десять минут после окончания стресса его концентрация увеличивалась, однако перенесенная травма не делала этот подъем более сильным. Следовательно, клеточные и молекулярные сдвиги в мозге не сопровождались дополнительным ростом измеренного гормонального ответа на данном этапе.
Такое уточнение сужает вывод: работа не демонстрирует, что гормональная реакция остается неизменной на всех стадиях. Полученный результат привязан к конкретному моменту замера после стресса.
Какое значение имеют результаты для будущих изысканийИсследование способствует пониманию того, как травма может сказаться на дальнейшей уязвимости мозга. В фокусе внимания находились гипоталамус, воспалительные процессы и перемены в микроглии, которым сопутствовали поведенческие особенности грызунов.
Впрочем, данные были собраны лишь на самцах мышей в рамках конкретной экспериментальной модели. Их не следует напрямую экстраполировать на человека или расценивать как подтверждение того, что любая травма головы непременно ведет к тревожному расстройству.
Работа также не изучала методы коррекции таких изменений. В будущем важно выяснить, как долго они сохраняются, что конкретно обусловливает измененный ответ на стресс и работает ли аналогичный механизм у людей.