Генетическая предрасположенность к болезни Альцгеймера и дальнейшие сдвиги в памяти могут быть сопряжены с тем, как именно происходят кратковременные пробуждения в процессе сна. Данная взаимосвязь была установлена у здоровых людей позднего среднего возраста, пока не имевших проявлений деменции. Об этом 11 августа проинформировал журнал Medical Xpress.
Специалисты Льежского университета исследовали сон 540 человек. В работе приняли участие 453 молодых испытуемых (средний возраст порядка 22 лет) и 87 добровольцев позднего среднего возраста, чей средний возраст достигал 59 лет.
В лабораторных условиях активность мозга во сне фиксировали с помощью электроэнцефалографии. Кратковременные пробуждения группировали по двум критериям: сопровождались ли они сменой стадий сна и наблюдалось ли параллельное увеличение мышечного тонуса.
Выяснилось, что значение имела не только общая частота таких событий, но и их разновидность. У лиц позднего среднего возраста пробуждения, при которых происходил переход между стадиями сна, но не регистрировался рост мышечного тонуса, ассоциировались с более существенным полигенным риском болезни Альцгеймера.
Именно у этих участников при последующих тестированиях фиксировались сниженные показатели внимания и более заметные изменения памяти. Мониторинг когнитивных функций длился два года, а для части добровольцев — до семи лет.
Иная ситуация наблюдалась в случае пробуждений, где смена стадий сочеталась с повышением мышечного тонуса. Они коррелировали с меньшей генетической уязвимостью, лучшей концентрацией внимания и не столь выраженными мнестическими сдвигами. У молодых участников подобных стойких закономерностей не обнаружили.
Ученые подчеркнули, что полигенный индекс суммирует вклад многочисленных генетических вариантов, но не способен предсказать возникновение недуга у конкретного индивида. Сами по себе особенности сна пока также не могут служить изолированным диагностическим критерием.
С течением времени анализ структуры сна способен дополнить существующие способы оценки рисков и помочь выявлять восприимчивых пациентов еще до возникновения нарушений памяти. Однако сначала эти данные требуется верифицировать в более обширных и вариативных выборках.
24 июля Science Daily сообщил об открытии механизма защиты мозга от болезни Альцгеймера. Отмечено, что редкий ген долголетия APOE2 способен противодействовать патологии, помогая церебральным клеткам защищать и восстанавливать свою ДНК. Исследователи также установили: введение белка APOE2 в клетки с опасным вариантом APOE4 ослабляет активность сигналов, указывающих на повреждение ДНК.