Специалисты представили свежий взгляд на механизм возникновения болезни Альцгеймера. Согласно новой модели, заболевание может стартовать с процесса вытеснения тау-белка из микротрубочек нервных клеток под влиянием бета-амилоида. Об этом 18 июня сообщили в журнале Science Daily.
«Наша работа показывает, что бета-амилоид и тау-белок конкурируют за одни и те же места связывания на микротрубочках и что а-бета-амилоид может препятствовать правильному функционированию тау-белка», — сообщил профессор химии Калифорнийского университета и руководитель исследования Райан Джулиан.
В здоровом состоянии тау-белок обеспечивает стабильность микротрубочек, выступающих в роли внутриклеточных транспортных путей нейронов. Исследователи обратили внимание на структурную схожесть участка тау, отвечающего за крепление к микротрубочкам, с молекулой амилоида бета. Опыты с применением флуоресцентных меток продемонстрировали, что оба белка связываются с микротрубочками с одинаковой силой.
По версии авторов, именно это конкурентное замещение тау инициирует каскад нарушений: сбои внутриклеточного транспорта сопровождаются агрегацией тау и его перемещением в несвойственные участки нейрона. Новая модель проясняет, почему множество клинических испытаний лекарств, нацеленных на ликвидацию амилоидных бляшек снаружи клеток, не демонстрировали существенного эффекта: ключевые события разворачиваются внутри нейронов. Согласно гипотезе, с возрастом накопление бета-амилоида внутри клеток усиливается из-за снижения эффективности аутофагии — системы клеточной «уборки».
Ученые из Швейцарской высшей технической школы Цюриха 9 июня установили, что скопление неактивной формы белка GRK2 может быть ключевым фактором развития болезни Альцгеймера. Исследование показало, что белок GRK2, в обычных условиях поддерживающий работу нервных клеток и сердца, при переходе в неактивную форму начинает накапливаться в мозге людей с деменцией.