Два недуга — диабет и деменция — способны увеличивать опасность возникновения друг друга через множество биологических путей: от сбоев инсулинового обмена до разрушения церебральных сосудов. Примечательно, что определенные медикаменты для контроля гликемии могут одновременно оберегать нервные клетки. Такая информация была обнародована 16 июня изданием Science Daily.
Согласно подсчетам авторов, риск развития деменции у диабетиков почти на 60% выше, чем у лиц с нормальными показателями сахара. Частые гипогликемические состояния прибавляют к этому еще 50% вероятности угасания умственных способностей.
Инсулинорезистентность, служащая основным механизмом появления диабета второго типа, влияет не только на печень и мускулатуру, но также и на головной мозг. В условиях болезни Альцгеймера она способна препятствовать усвоению глюкозы нейронами, форсируя их распад. Данный феномен среди исследователей получил негласное название диабета третьего типа.
В свою очередь, сама болезнь Альцгеймера способна увеличивать концентрацию глюкозы в крови натощак — даже у людей, не имеющих подтвержденного диабета. Обладатели наиболее весомого наследственного фактора угрозы данного недуга — варианта APOE4 — страдают сниженной восприимчивостью к инсулину из-за «захвата» рецептора внутри клетки.
Диабетическое поражение затрагивает сосуды во всем теле, не обходя и мозг: ослабевает кровоснабжение и доставка кислорода, истончается защитный барьер нейронов, усиливаются воспалительные процессы — и все это напрямую связано с наступлением деменции.
Специалисты Швейцарской высшей технической школы Цюриха 9 июня выяснили, что скопление неактивной конфигурации протеина GRK2 может быть ключевым фактором прогрессирования болезни Альцгеймера. Научная работа продемонстрировала, что молекула GRK2, в здоровом состоянии обеспечивающая функционирование нейронов и сердечной мышцы, при утрате активности начинает накапливаться в тканях мозга пациентов со старческим слабоумием.