Ученые выдвинули новую гипотезу о процессе возникновения болезни Альцгеймера. По их мнению, заболевание может быть спровоцировано вытеснением тау-белка из микротрубочек нейронов молекулами амилоида бета. Соответствующая публикация появилась 18 июня в журнале Science Daily.
«Наша работа показывает, что бета-амилоид и тау-белок конкурируют за одни и те же места связывания на микротрубочках и что а-бета-амилоид может препятствовать правильному функционированию тау-белка», — сообщил профессор химии Калифорнийского университета и руководитель исследования Райан Джулиан.
В норме тау-белок отвечает за стабилизацию микротрубочек — своего рода внутриклеточных транспортных путей в нейронах. Исследователи заметили структурное сходство между участком тау, который связывается с микротрубочками, и молекулой бета-амилоида. Опыты с использованием флуоресцентных меток продемонстрировали, что оба белка присоединяются к микротрубочкам с одинаковой аффинностью.
Авторы полагают, что именно конкурентное вытеснение тау запускает цепочку патологических изменений: нарушается внутриклеточный транспорт, а тау-белок начинает агрегировать и мигрировать в несвойственные ему области нейрона. Предложенная модель проливает свет на то, почему многочисленные испытания лекарств, нацеленных на устранение амилоидных бляшек снаружи клеток, оказались неэффективными: основной процесс разворачивается внутри самих нейронов. Гипотеза также предполагает, что с возрастом внутриклеточное накопление бета-амилоида ускоряется из-за снижения активности аутофагии — механизма клеточного самоочищения.
Ранее, 9 июня, ученые из Швейцарской высшей технической школы Цюриха сообщили, что накопление неактивной формы белка GRK2 может быть ключевым фактором развития болезни Альцгеймера. Их исследование выявило: белок GRK2, который в норме поддерживает функционирование нервных клеток и сердечной мышцы, при переходе в неактивное состояние начинает скапливаться в мозге людей с деменцией.