Специалисты Калифорнийского университета в Сан-Франциско выявили белок FTL1, концентрация которого повышается по мере старения и напрямую коррелирует с потерей памяти и деградацией нейронных сетей в мозге. Эксперименты показали, что уменьшение количества этого белка у возрастных мышей способствовало возвращению их когнитивных способностей. Соответствующая публикация появилась в журнале Science Daily 5 апреля.
«Это настоящее обращение нарушений вспять. Мы говорим о чем-то значительно большем, чем просто замедление или профилактика симптомов», — отметил Сол Вилледа, заместитель директора Института изучения старения имени Бакара при UCSF и ведущий автор научной работы.
В поисках молекулярных причин возрастного снижения умственных способностей ученые анализировали изменения в генах и белках гиппокампа мышей — области мозга, критически важной для обучения и памяти. Среди всех исследованных веществ лишь один белок — FTL1 — стабильно демонстрировал различия между молодыми и пожилыми животными. У старых особей его уровень был повышен, а количество связей между нейронами в гиппокампе сокращено; параллельно результаты поведенческих тестов на память оказались существенно слабее.
Искусственное увеличение концентрации FTL1 у молодых грызунов привело к тому, что их мозг по своей структуре и работе стал походить на мозг старых. Опыты на клеточных культурах продемонстрировали: нейроны с высоким содержанием этого белка формировали более простые и короткие отростки вместо сложных разветвленных сетей, типичных для здоровой нервной ткани.
Наиболее обнадеживающие данные были получены в обратном эксперименте. Снижение уровня FTL1 у пожилых мышей повлекло за собой рост числа нейронных соединений и явное улучшение показателей в тестах на память. Дальнейшие исследования раскрыли связь белка с энергетическим метаболизмом: избыток FTL1 тормозил клеточный обмен веществ в гиппокампе возрастных животных. При этом введение вещества, активирующего метаболизм, позволяло компенсировать негативный эффект.
Гиппокамп отличается особой чувствительностью к процессам старения: его повреждение является основой нарушений памяти при болезни Альцгеймера и иных нейродегенеративных расстройствах. Обнаружение белка FTL1 в роли ключевого регулятора данных изменений предоставляет ученым конкретную молекулярную цель для разработки будущих методов терапии.
Ранее, 29 марта, нейробиолог Кристиан Джарретт в издании Science Focus перечислил шесть повседневных привычек, которые помогают сохранять ясность ума и уменьшать риск развития деменции с годами.